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- 间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
- 作者： 王媛媛 曹建 万建华 来源： 中国当代医药 年份： 2018 文献类型 ： 期刊 关键词： 心肌缺血/再灌注 激酶 低氧诱导因子α 血管表皮生长因子2 间歇性低氧 磷脂酰肌醇3
- 描述： 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制。方法 选取72只大鼠随机
- 磷脂酰肌醇3-激酶在间歇性低氧对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
- 作者： 王媛媛 曹建 万建华 来源： 中国当代医药 年份： 2017 文献类型 ： 期刊 关键词： 蛋白激酶B 心肌缺血/再灌注 激酶 磷脂酰肌醇3
- 描述： 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在间歇性低氧(IH)对抗大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用机制。方法 将60只大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=15)、I/R组(n=15)、IH+I/R组(n=15)、IH+I/R+PI3K抑制剂组(n=15)。将大鼠暴露在低氧循环制作IH动物模型,通过球囊结扎冠脉方法制作心肌I/R动物模型,通过TTC染色确定梗死面积。采用Western blot法检测蛋白激酶B(AKt)表达。结果 与I/R组比较,IH+I/R组的心肌梗死面积下降(P<0.05),Akt蛋白表达升高(P<0.05)。与IH+I/R组比较,IH+I/R+PI3K抑制剂组心肌梗死面积增加(P<0.05),Akt蛋白表达下降(P<0.05)。结论 IH在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与激PI3K信号通路有关。
- 内质网源性转录因子对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 作者： 王媛媛 曹建 万建华 来源： 中国当代医药 年份： 2016 文献类型 ： 期刊 关键词： 缺血再灌注 内质网源性转录因子 间歇性低氧
- 描述： 目的 研究内质网源性转录因子(CHOP)对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 54只大鼠随机分为三组:假手术组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)、间歇性低氧+缺血再灌注组(n=18)。通过球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环中。制作间隙性低氧动物模型,用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,术后Western blot法检测CHOP蛋白表达。结果 假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的心肌细胞凋亡率分别为(4.16±2.27)%、(38.68±4.58)%、(18.72±6.71)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的CHOP蛋白表达分别为(1.612±0.284)%、(0.946±0.372)%、(0.547±1.429)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有保护心脏的作用,其保护机制与CHOP蛋白表达下降有关。