H2O2对平滑肌细胞凋亡及p38MAPK活性的影响
日期:2002.01.01 点击数:12
【类型】期刊
【刊名】湖南医科大学学报
【关键词】 细胞凋亡 心血管疾病 p38蛋白激酶 H2O2 糖尿病 平滑肌细胞
【资助项】国家自然科学基金
【摘要】目的:了解H2O2对兔血管平滑肌细胞(VSMC)p38蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法:取兔主动脉血管平浮雕肌细胞培养,加或不加H2O2孵育,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应(MTT)法检测平滑肌细胞活性。以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果:(1)随着H2O2浓度增加,VSMC活性呈剂量依赖性降低;(2)磷酸化p38MAPK的表达随H2O2浓度的增高而增加,且磷酸化的p38MAPK在H2O2作用后15min时达到峰值。(3)加用特异性的p38MAPK抑制剂SB203580后可显著降低p38MAPK的活化,并能逆转H2O2诱导细胞凋亡的作用。结论:H2O2通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加,这也许是糖尿病患者更易患心血管疾病的原因之一。
【年份】2002
【期号】第5期
【页码】402-404
【作者单位】中南大学湘雅医院内分泌科,长沙410008
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